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公卫执业医师《环境卫生学》考点:慢性甲基汞中毒

日期: 2020-05-25 11:23:13 作者: 潘晓娟

慢性甲基汞中毒发病原因与机制

发病原因

水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收,并通过食物链在水生生物体内富集浓缩,这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞,并通过重力沉降进入底泥,底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞,甲基汞能溶于水,又可从底泥返回水中。因此,无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。

发病机制

甲基汞主要从消化道摄入,具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用,生成氯化甲基汞,95%——100%可经肠道吸收进入血液,在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合,随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍,其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障,进入脑细胞;还能通过胎盘,进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质,而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力,所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人,甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区,有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害,几乎遍布全脑,出生后成为先天性水俣病患儿,先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。近年来对甲基汞健康危害的分子机制研究结果显示:

1.甲基汞可以抑制-微管蛋白,进而干扰神经元内部的结构以及生化反应的动态平衡:明显破坏线粒体的结构和功能:干扰神经递质的释放。

2.脂质过氧化作用也是甲基汞中毒时诱发脑神经细胞损伤的原因之一。甲基汞在体内代谢转化过程中产生自由基,可造成DNA链断裂、碱基与核糖氧化、碱基缺失以及蛋白质交联等多种类型的损伤,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应,造成结构的破坏。

性甲基汞中毒临床表现与防治原则

临床表现

慢性甲基汞中毒最突出的症状是神经精神症状,早期表现为神经衰弱综合征,少数严重者,症状可持续发展加重,表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。可相继出现肢端感觉麻木、中心性视野缩小、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。

防治

1.消除污染源

汞及甲基汞很难靠水体自净消除,在改革生产工艺中,实现不向环境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。根据我国污水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L,烷基汞不得检出。

2.加强坏境与人群健康监测

①加强对水体中汞含量检测,定期对汞污染水体水质及水生生物体内汞含量进行测定;②对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康档案。

3.控制甲基汞的摄入

WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。

4.保护临床前期人群

对已有一定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群,可应用二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗,控制病程发展。同时积极改善一般情况,防止神经、心脏、肾脏等损害。

5.提高国民环保意识

积极宣传,增强国民的环保意识,使汞的危害得以监督和控制。


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